Железо и витамин в12 повышены

Витамин B. Гипервитаминоз

Все витамины В растворяются в воде, что определяет особенности их метаболизма и усвоения. Это вторая по счету (потому и названная второй буквой латинского алфавита) группа витаминов, научно классифицированная и описанная в ее прикладном медицинском значении. Отдельные вещества этого кластера были известны уже во второй половине ХIХ века; например, никотиновая кислота, впоследствии названная витамином В3, впервые была получена в 1867 году. Однако первооткрывателем ее биологической роли как одного из витаминов считается польско-американский биохимик К.Функ (1911), а окончательное подтверждение и уточнение эта роль получила лишь в 1937 году благодаря работам К.Элвейджема.

Более подробно о витаминах группы В, их значении и последствиях нехватки см. материал «Витамин В. Гиповитаминоз».

Передозировка витаминов наблюдается реже, чем их дефицит, однако в ряде случаев гипервитаминоз приводит к еще более тяжелым последствиям. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые аккумулируются в тканях и практически не выводятся с мочой. Однако и в отношении водорастворимых групп, в т.ч. группы В, известны и изучены весьма серьезные клинические эффекты передозировки.

Причины

Передозировать витамины В естественным, т.е. алиментарным (пищевым) способом практически невозможно: эти соединения быстро реагируют во множестве биохимических процессов, продукты реакций быстро усваиваются, избыток и отработанный остаток столь же быстро выводятся. Кроме того, при определенных условиях (стрессогенные ситуации, физические нагрузки, употребление алкоголя и т.д.) метаболизм витаминов группы В ускоряется в 8-10 раз. К слову, именно поэтому нет смысла приводить здесь таблицы с универсальными суточными дозами потребления: они резко отличаются у «среднестатистического» здорового взрослого и «среднего» же ребенка (причем имеют значение конкретные возрастные категории, к которым относятся тот и другой); у профессионального спортсмена и фанатичного телеболельщика; у беременной женщины и водителя такси, и т.д. Следует учитывать и то, что оптимальная суточная и предельно допустимая доза (при превышении которой начинается собственно интоксикация) у витаминов В различаются на один-два порядка, то есть даже существенное, казалось бы, злоупотребление витаминизированной пищей является в данном случае сравнительно безопасным (в отличие, опять же, от продуктов, богатых жирорастворимыми витаминами).

Основной причиной гипервитаминоза выступает избыточное потребление витаминных добавок, лечебных и профилактических средств с высокой концентрацией витаминов В. Данное явление известно со времен «витаминомании» 1960-70-х годов и по сей день наблюдается в странах с развитым фармацевтическим рынком, активной (а то и агрессивной) рекламой такого рода препаратов и безрецептурной их продажей. В отдельных случаях гипервитаминоз В становится следствием неверно рассчитанной врачом терапевтической дозы. Большинство же случаев обусловлено в корне неверным пониманием и отношением к витаминам, которые порой принимаются (или, хуже того, ежедневно даются детям) из соображений «Чем больше, тем лучше», «Зимой лишняя витаминка не повредит» и т.п. Между тем, передозировка некоторых витаминов отнюдь не безобидна, и от времени года это не зависит.

Изредка причиной гипервитаминоза становятся метаболические расстройства, при которых нарушается усвоение витаминов В или каких-либо их кореагентов, – поскольку большинство витаминов находятся в сложном биохимическом взаимодействии с другими витаминами, биоактивными веществами (ферментами, гормонами и т.д.) и лекарственными средствами. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке и назначении поливитаминной терапии (например, витамины В9 и В12 назначаются, как правило, в комплексе, при этом следует обеспечить нормальное поступление витамина С); в противном случае в организме может развиться избыток одних витаминов и дефицит других.

Симптоматика

Учитывая приведенные выше особенности метаболизма витаминов В, можно было бы предполагать статистическое преобладание одномоментных, острых передозировок, обусловленных более или менее случайным приемом концентрированных препаратов в больших объемах. Однако если к биохимическим нюансам добавить психологические (самоназначенные лечение и профилактика) и ятрогенные (неадекватные дозировки предписанной врачом витаминотерапии), становится понятной также значительная доля хронических гипервитаминозов В.

Абсолютное большинство таких случаев составляют передозировки В1, В3, В5, В6, В9 и В12.
Наиболее типичными и общими симптомами являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тахикардия, головные боли, тошнота, покраснение кожных покровов, диссомния (те или иные нарушения сна).

Витамин В1 (тиамин) в избыточной дозе может стать причиной анафилактического шока, кожных реакций по типу крапивницы и повышенной фоточувствительности, дисфункция почек и печени.

Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота) при передозировках вызывает, кроме указанного выше симптомокомплекса, выраженную диспепсию, головокружение, зуд и парестезии (ложные тактильные ощущения), боли в мышцах, нарушения сердечнососудистой деятельности (аритмия, «провал» АД в позе стоя).

Острый гипервитаминоз В5 (пантотеновая кислота) может стать, кроме прочего, причиной дегидратации.

Передозировка В6 (адермин, пиридоксин) – атактические явления в виде нарушенной координации движений, спутанность сознания, судороги, повышенная кислотность желудочного секрета.

Гипервитаминоз В9 (фолиевая кислота) – судороги в нижних конечностях, аллергические реакции. Кроме того, в 2016 году были опубликованы результаты исследования, проведенного сотрудниками Института Джонса Хопкинса (США) по медико-статистическим данным за период 1998-2013 гг. Было показано, что необоснованное и заведомо избыточное потребление фолиевой кислоты и кобальтсодержащих витаминов В12 беременными женщинами (а значение этих витаминов в период гестации общеизвестно) в 2-3 раза увеличивает риск аутизма у детей, особенно если «гиперпрофилактика» приходилась на третий триместр. Кроме того, В12 повышает свертываемость крови и, соответственно, риск тромбообразования. Вообще, результаты исследования заставляют серьезно задуматься и в очередной раз поднимают вопрос о целесообразности, необходимости самого тщательного контроля, учета всех показаний и противопоказаний к витаминотерапии и витаминопрофилактике при беременности: во многих случаях оптимальный уровень концентрации «обычных витаминов» в крови был превышен в 15-17 и более раз.
К наиболее тяжелым осложнениям гипервитаминоза В относятся почечная и печеночная недостаточность, стеатогепатоз, отеки легких, анафилактический шок, обострения гастроэнтерологических и кардиологических заболеваний.

Интересно отметить, что клиника гипервитаминоза В во многом напоминает или даже повторяет симптоматику гиповитаминоза.

Диагностика

Любое подозрение на гипо- или гипервитаминоз, включая гипервитаминоз В, прежде всего требует подробного анализа рациона, образа жизни обследуемого (алкоголизм, перегрузки, хронический стресс и др.), основных анамнестических сведений (возраст, пол, перенесенные или хронические заболевания), и особенно – принимаемых на момент обращения лекарственных средств и биологически активных добавок. По мере диагностической необходимости назначаются лабораторные и инструментальные исследования.

Лечение

При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной, иммунной или сердечнососудистой систем больной госпитализируется. Первоочередными мерами становятся дезинтоксикация и выявление причин гипервитаминоза. Затем принимаются меры по нормализации потребления витаминов и устранению факторов риска, назначается симптоматическое лечение.

Источник

Железо и витамин в12 повышены

Неэффективный синтез ДНК в гемопоэтических клетках-предшественниках является основным механизмом, приводящим к мегалобластной анемии. Наиболее частыми причинами мегалобластной анемии являются дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Неэффективный гемопоэз, являющийся результатом асинхронности между ядерным и цитоплазматическим развитием, наиболее очевиден на мазках аспирата костного мозга, окрашенных по Райту-Гимзе. Предшественники мегалобластных эритроидов крупнее нормальных, их ядра крупнее и кажутся незрелыми с зернистым хроматином. На начальных стадиях клеточной дифференцировки медленная конденсация хроматина приводит к образованию открытого решетчатого везикулярного ядра. На последующих этапах цитоплазмы увеличивается. количество предшественников мегалобластных эритроидов по отношению к размеру ядра. Предшественники гранулоцитов также обнаруживают ядерно-цитоплазматическую диссинхронию с развитием так называемых гигантских метамиелоцитов и полос, которые имеют характерное подковообразное ядро и открытый хроматин. На развитие мегакариоцитов также влияют аномальные большие полилобластные мегакариоциты с отсутствием цитоплазматических гранул. Соответствующие изменения в мазке крови включают анемию с овальными макроцитами, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкопению с гиперсегментированными полиморфноядерными клетками и тромбоцитопению.

Патогенез мегалобластной анемии.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 — главные причины мегалобластной анемии во всем мире. В эпоху обогащения пищевых продуктов фолиевой кислотой наблюдается тенденция к снижению распространенности дефицита фолиевой кислоты в большинстве развитых стран. Классически при мегалобластозе в быстро делящихся гемопоэтических предшественниках наблюдается дефектный синтез ДНК. В меньшей степени РНК и синтез белка нарушены, и эти клетки, как правило, имеют больше цитоплазмы и РНК, чем их нормальные аналоги, что позволяет предположить, что компоненты цитоплазмы синтезируются быстрее, чем ДНК. Происходит удлинение S-фазы синтеза ДНК из-за задержки миграции вилки репликации ДНК и соединения фрагментов ДНК, синтезированных из отстающей цепи (фрагменты Окадзаки). Имеются данные, свидетельствующие о том, что из-за созревания ядра происходит остановка, несбалансированный рост клеток и нарушение деления клеток. Значительная потеря дефектных гематопоэтических предшественников происходит из-за апоптоза. Метаболическая взаимосвязь между фолатами и B12 участвует в развитии мегалобластной анемии, потому что B12 необходим для регенерации тетрагидрофолата (THF) посредством реакции метионинсинтазы, это необходимо для производства метилен-THF, который необходим для тимидина и, следовательно, для синтеза ДНК. Витамин B12 является кофактором как для цитоплазматической метионинсинтаза и митохондриальные l-метилмалонил-коферментные мутазные реакции.

Анемия развивается постепенно с достаточным временем для сердечно-легочной и интраэритроцитарной компенсации до появления симптомов. Симптомы обычно развиваются у пациентов с тяжелой анемией. Основные симптомы включают слабость, сердцебиение, утомляемость, головокружение и одышку, вызванные низким гематокритом. Желтуха может возникнуть в результате интрамедуллярного и внесосудистого гемолиза. Лейкопения или тромбоцитопения обычно присутствуют, но обычно не вызывают клинических опасений. При дефиците B12 часто возникают неврологические симптомы, а также вегетативные желудочно-кишечные расстройства. Неврологические симптомы возникают в результате симметричных парестезий, онемения и нарушения чувствительности к вибрации и позе, что приводит к нарушениям походки. При дефиците B12 могут быть церебральные проявления, включая спутанность сознания, паранойю, слабоумие и даже явный психоз.13 Другие сопутствующие симптомы, редко встречающиеся при дефиците витамина B12, включают генерализованную мальабсорбцию, вызванную мегалобластозом кишечника, бесплодием, глосситом и церебральным синдромом. венозный тромбоз.

Читайте также:  Lavelle Жидкость для снятия лака с витамином F

Лабораторная диагностика В12 дефицитной анемии.

Подозрение на мегалобластную анемию основано на рассмотрении клинических признаков, описанных ранее, в сочетании с результатами анализа крови и исследования мазка крови, показывающего анемию и патологические показатели эритроцитов (средний корпускулярный объем [MCV], средний корпускулярный гемоглобин) вместе с анизоцитозом, пойкилоцитозом и гиперсегментированным нейтрофилезом. Однако наличие гиперсегментированных нейтрофилов не является диагностическим признаком мегалобластной анемии, поскольку они также могут встречаться при железодефицитной анемии. Таким образом, исследования дефицита железа также следует рассматривать в случаях мегалобластной анемии. Первоначальные тесты, которые следует выполнять для оценки мегалобластной анемии, — это измерение уровней витамина B12 и фолиевой кислоты в плазме или сыворотке, а также фолиевой кислоты в эритроцитах.

О дефиците B12 свидетельствует уровень B12 в организме менее 200 пг / мл. Однако уровни B12 могут быть низкими без основного дефицита из-за низкого уровня или отсутствия основной связывающий белок B12 плазмы, гаптокоррина, или может быть ложно нормальным у пациентов с пернициозной анемией, если они имеют повышенные уровни циркулирующих антител внутреннего фактора. Антитела к внутреннему фактору могут взаимодействовать со связующим веществом внутреннего фактора, которое используется в большинстве анализов B12. Пограничные уровни B12 (200–400 нг / л) следует отслеживать с измерением уровней метаболитов, которые увеличиваются при дефиците B12. Повышенное содержание метилмалоновой кислоты(MMA) считаются высокочувствительным и специфическим тестом для выявления дефицита B12, и, если уровень MMA не повышается, это свидетельствует о нормальном статусе витамина B12. Уровни MMA всегда снижаются вместе с витамином. Дефицит B12 также приводит к высокому уровню гомоцистеина в плазме. Однако это не является специфическим показателем дефицита B12, потому что высокий уровень гомоцистеина также вызван дефицитом фолиевой кислоты. Фракция B12 в циркуляции, которая связана с транспортным белком B12, транскобаламином, в отличие от Другой B12-связывающий белок плазмы, гаптокоррин, был предложен в качестве более надежного индикатора функционального статуса B12, поскольку он отвечает за клеточную доставку и поглощение витамина. Однако из-за проблем с другими индексами использовалась оценка статуса B12. Сама по себе была тенденция к комбинированию использования 2 или более аналитов, таких как общий B12, с транскобаламином или MMA. В последнее время использовался комбинированный индикатор статуса. Существует множество причин дефицита B12, и хорошее понимание физиологии абсорбции B12 необходимо для оценки нескольких возможных основных нарушений, которые могут привести к мегалобластной анемии с дефицитом B12. Полное и подробное рассмотрение причин дефицита B12 хорошо описано в других источниках. В общем, причины дефицита B12 можно разделить на желудочные и подвздошные, поскольку ключевые компоненты нормального пути абсорбции B12 требуют функционирования. желудок для производства внутреннего фактора белка и интактный рецептор кубилина для комплекса внутреннего фактора-B12 в терминальной части подвздошной кишки. Среди нескольких причин дефицита B12 выделяется злокачественная анемия, вызванная аутоиммунным разрушением кишечника. париетальные клетки желудка, вырабатывающие внутренний фактор. Наличие циркулирующих антител против внутреннего фактора l очень специфично для диагностики пернициозной анемии. Однако тест имеет низкую чувствительность и является положительным только у 60% пациентов с пернициозной анемией. Хронический атрофический гастрит, связанный с пернициозной анемией, может быть диагностирован с помощью эндоскопической биопсии, повышенного уровня гастрина в сыворотке крови натощак. , и снижение уровня сывороточного пепсиногена I.

Источник

Витамин B12 и здоровье человека

Витамин B12 приносит пользу для здоровья. Преимущества трудно определить из-за дополнительных функций витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин B12 снижает высокий уровень гомоцистеина ниже порогового уровня, достигаемого одной фолиевой кислотой. Взаимодействие между питательной средой и генотипом имеет важное влияние на витамин B12, риск хронических заболеваний и риск дефектов нервной трубки.

Доказано что витамин B12 увеличивает роль фолиевой кислоты в пути гомоцистеина и сердечно-сосудистых заболеваний, но его биологическое значение трудно оценить. Уровни витамина B12 могут незначительно влиять на развитие рака из-за генетического полиморфизма. Ожидается, что новая область пищевой геномики позволит получить ценную информацию о взаимодействиях питательных веществ, генов и хронических заболеваний. Некоторые поведенческие или психологические показатели, связанные с деменцией и депрессией, улучшаются с помощью добавки B12, которую следует сочетать с фармакотерапией.

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина цианокобаламина является частой причиной анемии и вовлечен в спектр нейропсихиатрических расстройств. Роль дефицита B12 в развитии атеросклероза изучается только сейчас. Диагностика дефицита цианокобаламина обычно основана на измерении уровня витамина в сыворотке крови. Около 50% пациентов с субклиническим заболеванием имеют нормальный уровень B12. Более чувствительным методом скрининга дефицита витамина является измерение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови, которые повышаются на ранних этапах дефицита витамина B12. Использование теста Шиллинга для выявления анемии по большей части заменено серологическим тестированием на париетальные клетки и антитела к внутреннему фактору. Исследования показывают, что прием пероральных добавок витамина B12 является безопасным и эффективным лечением его дефицита. Даже при отсутствии внутреннего фактора, способствующего абсорбции витамина B12 или при других заболеваниях, которые влияют на обычные участки абсорбции в кишке, пероральная терапия остается эффективной. Витамин играет важную роль в синтезе ДНК и неврологической функции. Дефицит приводит к широкому спектру гематологических и психоневрологических расстройств, которые часто можно исправить с помощью ранней диагностики и своевременного лечения.

Истинная распространенность дефицита витамина B12 среди населения в целом неизвестна. Однако заболеваемость увеличивается с возрастом. В одном исследовании 115% взрослых людей старше 65 лет имели лабораторные доказательства дефицита витамина. Практически повсеместное использование препаратов, блокирующих кислоту желудочного сока, может привести к снижению уровня витамина B12. Фактическая распространенность дефицита может быть даже выше, чем показывает статистика. Несмотря на эти факты, необходимость всеобщего скрининга пожилых людей остается предметом разногласий.

Клинические проявления дефицита нутриента

Дефицит витамина B12 связан с гематологическими, неврологическими и психиатрическими проявлениями. Это частая причина макроцитарной анемии и в запущенных случаях, панцитопении. Неврологические последствия дефицита витамина B12 включает, например, периферическую невропатию. Дефицит нутриента связан с психическими расстройствами, включая нарушение памяти, раздражительность, депрессию, слабоумие и в редких случаях, психоз.

Помимо гематологических и психоневрологических проявлений, дефицит оказывает косвенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Вызывает гипергомоцистеинемию, которая является независимым фактором риска атеросклеротического заболевания. Потенциальная роль дефицита витамина B12 как фактора, способствующего развитию сердечно-сосудистых заболеваний мало исследована. Добавки фолиевой кислоты могут замаскировать скрытый недостаток нутриента и еще больше обострить или вызвать неврологическое заболевание. Поэтому перед началом терапии фолиевой кислотой нужно исключить недостаток.

B12 и сердечно-сосудистые заболевания

Повышенный уровень гомоцистеина в плазме признан важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Добавление фолиевой кислоты и других витаминов группы B, относительно недорогой способ снижения уровня гомоцистеина в плазме. Он может быть способом снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько исследований показали, что фолиевая кислота в сочетании с B12 снижает уровень гомоцистеина.

В нескольких исследованиях изучались группы пациентов с диабетом 2 типа и пациенты на диализе (которые предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям), на предмет возможных взаимосвязей между уровнем витамина B12 и гомоцистеином. Метформин, обычно используемый при лечении диабета 2 типа, может снизить уровень витамина B12. Рандомизированное исследование (16 недель) показало, что метформин снижает уровень как фолиевой кислоты (на 7%), так и уровня нутриента (на 14%). Умеренное увеличение (4%) уровня гомоцистеина, вероятно, было результатом изменения статуса фолиевой кислоты и витамина. Среди пациентов, находящихся на гемодиализе ни внутримышечные, ни внутривенные дозы витамина B12 не влияли на уровни гомоцистеина.

Нормальное всасывание витамина B12

Известно, что у человека только две ферментативные реакции зависят от витамина B12. В первой реакции метилмалоновая кислота превращается в сукцинил-КоА с использованием нутриента в качестве кофактора. Дефицит может привести к повышению уровня метилмалоновой кислоты в сыворотке. Во второй реакции гомоцистеин превращается в метионин с использованием нутриента и фолиевой кислоты в качестве кофакторов. В этой реакции дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина.

Понимание цикла всасывания витамина помогает выявить потенциальные причины дефицита. Кислая среда желудка способствует расщеплению нутриента, связанного с пищей. Внутренний фактор, который выделяется париетальными клетками желудка, связывается с витамином в двенадцатиперстной кишке. Этот комплекс витамина B12 и внутреннего фактора впоследствии способствует всасыванию в терминальном отделе подвздошной кишки.

Доказано существование альтернативной системы, которая не зависит от внутреннего фактора или даже от подвздошной кишки. Приблизительно 1% большой пероральной дозы витамина B12 абсорбируется этим вторым механизмом. Этот путь важен в отношении перорального замещения. После всасывания он связывается с транспортером кобаламина и транспортируется по всему телу. Прерывание одного или любой комбинации этих шагов подвергает человека риску развития дефицита.

Диагностика дефицита витамина B12

Диагноз дефицита традиционно основывался на низких уровнях в сыворотке крови, обычно менее 200 пг / мл (150 пмоль на л), а также на клинических признаках заболевания. Однако исследования показывают, что у пожилых пациентов наблюдается нейропсихиатрическое заболевание при отсутствии гематологических данных. Измерения метаболитов, таких как метилмалоновая кислота и гомоцистеин, более чувствительны при диагностике дефицита витамина.

Читайте также:  Какой витамин помогает при усталости и сонливости

В большом исследовании с участием 406 пациентов с известным дефицитом нутриента 98,4% имели повышенный уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке, а 95,9% имели повышенный уровень гомоцистеина. Только у одного пациента из 406 были нормальные уровни обоих метаболитов, что привело к чувствительности 99,8 процента, когда для диагностики использовались уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Интересно, что 28 процентов пациентов в этом исследовании имели нормальный уровень гематокрита, а 17 процентов имели нормальные средние корпускулярные объемы.

В другом исследовании участвовали 13 пациентов с известной злокачественной анемией, которые не получали поддерживающие инъекции витамина B12 в течение нескольких месяцев или лет. Было обнаружено, что повышение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина предшествует снижению уровня в сыворотке и уменьшению гематокрита. Это доказывает, что уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут быть ранними маркерами тканевого дефицита витамина B12, даже до появления гематологических проявлений.

Причины дефицита витамина B12

После подтверждения дефицита следует начать поиск этиологии. Причины недостатка делят на три класса: недостаточность питания, синдромы мальабсорбции и другие желудочно-кишечные причины.

Недостаточность питания

Диетические источники витамина B12 — мясо и молочные продукты. При типичной западной диете человек получает приблизительно от 5 до 15 мкг витамина в день, что намного больше, чем рекомендуемая суточная доза в 2 мкг. Обычно у людей сохраняется большой запас, которого хватает на два-пять лет даже при наличии серьезной недостаточности сорбции. Дефицит питательных веществ возникает у определенных групп населения. Высокому риску подвержены пожилые пациенты с диетой «чай с тостами» и хронические алкоголики. Ограничения в питании строгих веганов делают их еще одной, менее распространенной группой риска.

Синдром мальабсорбции

Классическим нарушением всасывания является злокачественная анемия, аутоиммунное заболевание, поражающее клетки желудка. Разрушение этих клеток сокращает производство внутреннего фактора и ограничивает всасывание витамина B12.

Тест Шиллинга, который определяет мальабсорбцию, связанную с внутренним фактором применяется для диагностики злокачественной анемии. Результаты теста Шиллинга однажды использовались для определения того, требуется ли пациенту парентеральное или пероральное введение нутриента. В этом различии сейчас нет необходимости, поскольку данные указывают на то, что путь абсорбции B12 не зависит от внутреннего фактора. Исследования доказали, что пероральная замена по эффективности равна эффективности внутримышечной терапии. Независимо от результата теста, успешное лечение все же может быть достигнуто с помощью пероральной замены.

Полезность теста Шиллинга была поставлена под сомнение. Тест Шиллинга еще потерял популярность, потому что его сложно выполнять. Трудно получить радиоактивно меченый витамин B12, а интерпретация результатов теста может быть проблематичной для пациентов при почечной недостаточности.

Явление связанной с пищей мальабсорбции возникает, когда витамин B12 в пищевых продуктах, не может быть расщеплен и высвобожден. Любой процесс, который мешает выработке желудочного сока, может привести к этому нарушению. Атрофический гастрит, сопровождающийся гипохлоргидрией, является основной причиной, особенно у пожилых людей.

Другие желудочно-кишечные причины

Другие этиологии дефицита, хотя и встречаются реже, заслуживают упоминания. Признаками недостатка могут быть желудочно-кишечные симптомы. Например, диспепсия, рецидивирующая язвенная болезнь или диарея. Такие пациенты могут потребовать обследования на предмет выявления таких состояний, как болезнь Уиппла (редкая бактериальная инфекция, ухудшающая всасывание), синдром Золлингера-Эллисона (гастринома, вызывающая язвенную болезнь желудка) или болезнь Крона. У пациентов с хирургическим вмешательством на кишечнике может наблюдаться избыточный бактериальный рост. Он может конкурировать за диетический витамин B12 в тонкой кишке. Также это может спровоцировать заражение ленточными червями или другими кишечными паразитами. Врожденная недостаточность транспортных белков является еще одной редкой причиной дефицита нутриента.

Пероральная и парентеральная терапия

Поскольку большинство врачей не осведомлены об эффективности пероральной терапии витамином B12, традиционным лечением его недостатка были внутримышечные инъекции. Однако уже с 1968 года было доказано, что пероральный витамин B12 имеет эффективность, равную эффективности инъекций при лечении злокачественной анемии и других состояний.

В одном исследовании 1838 пациентов с дефицитом витамина B12 были рандомизированы для получения пероральной или парентеральной терапии. Пациенты в группе парентеральной терапии получали 1000 мкг витамина внутримышечно в дни 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 и 90, в то время как пациенты в группе перорального лечения получали 2000 мкг ежедневно в течение 120 дней. По истечении 120 дней пациенты, получавшие пероральную терапию, имели значительно более высокие уровни нутриента в сыворотке и более низкие уровни метилмалоновой кислоты, чем в группе парентеральной терапии. Фактический транспортный механизм, используемый в этом пути, остается недоказанным, но считается, что он всасывается «массово» в высоких дозах. Удивительно, но одно исследование показало, что даже у пациентов, перенесших гастрэктомию, дефицит можно легко устранить с помощью пероральных добавок.

Внутримышечные инъекции хоть и безопасны и недорогие, но имеют ряд недостатков. Инъекции болезненны, медицинский персонал, выполняющий инъекции, подвергается риску укола иглой. Введение внутримышечных инъекций часто увеличивает стоимость лечения.

Хотя суточная потребность в витамине B12 составляет приблизительно 2 мкг, начальная пероральная замещающая доза состоит из однократной суточной дозы от 1000 до 2000 мкг. Эта высокая доза требуется из-за различной абсорбции перорального витамина в дозах 500 мкг или меньше. Этот режим оказался безопасным, рентабельным и хорошо переносимым пациентами.

Пероральный способ по сравнению с внутримышечным при дефиците витамина B12

Дефицит является обычным явлением, увеличивающимся с возрастом. Большинство людей лечатся в системе первичной медико-санитарной помощи с внутримышечным введением витамина B12. В нескольких исследованиях случай-контроль и сериях случаев сообщалось о равной эффективности перорального приема. Однако он редко назначается в этой форме, за исключением Швеции и Канады. Врачи могут не назначать пероральные препараты, потому что они не знают об этом варианте или опасаются их эффективности.

Доказательства, полученные из этих ограниченных исследований, показывают, что дозы 2000 мкг перорального витамина ежедневно и дозы 1000 мкг первоначально ежедневно, а затем еженедельно, а затем ежемесячно могут быть столь же эффективны, как и внутримышечное введение, для получения краткосрочных гематологических и неврологических ответов.

Заключение

Витамин B12 может помочь защитить от хронических заболеваний и дефектов нервной трубки, но необходимы дополнительные исследования, особенно в области геномики питания. Они помогут определить, как он увеличивает пользу фолиевой кислоты.

Вегетарианцы и пожилые люди подвержены высокому риску недостатка. Среди пожилых людей дефицит встречается примерно у 20% населения. Более 60% вызваны желудочно-кишечными проблемами. Дефицит, связанный с отсутствием внутреннего фактора, приводит к серьезным неврологическим нарушениям и опасной для жизни анемии. Таким людям требуется медицинское лечение, включая инъекции. У строгих веганов дефицит в основном вызван отказом от продуктов животного происхождения, которые являются единственными хорошими диетическими источниками витамина.

В Соединенных Штатах расчетное среднее суточное потребление витамина B12 составляет около 5 мкг / день для мужчин и 3,5 мкг / день для женщин. Рекомендуемая доза составляет 2,4 мкг / день. От 10% до 30% пожилых людей не могут усваивать витамин из продуктов; поэтому Институт медицины национальных академий США рекомендует людям старше 50 лет употреблять продукты, обогащенные B12, или добавки, его содержащие. Более высокие дозы могут привести к лучшему всасыванию, несмотря на желудочно-кишечные проблемы.

Дефицит витамина был выявлен в Северной и Южной Америке и среди жителей Южной Азии, проживающих в Торонто. Экономический статус, возраст и выбор диеты — все это влияет на возникновение недостатка. Его уровень измеряется при анемии, но недавние данные свидетельствуют о том, что нехватка может вызывать метаболические и неврологические нарушения. Например, гипергомоцистеинемия, снижение когнитивной функции или депрессию. Сейчас нет рекомендаций проводить скрининг на дефицит.

Приведенных выше свидетельств недостаточно для изменения практики в большинстве стран. Для определения эффективности перорального приема витамина B12 у пациентов с наиболее распространенными случаями мальабсорбции и для получения дополнительных доказательств экономической эффективности необходимо дополнительное крупное прагматическое исследование в условиях первичной медико-санитарной помощи.

Клиницистов часто беспокоят предпочтения пациентов в отношении пути лечения. Врачи общей практики обычно сообщают, что пациенты, получающие витамин внутримышечно, не хотят снижать частоту своих инъекций или переходить с внутримышечной на пероральную замену. Даже если уровень в сыворотке крови в несколько раз превышает нормальный диапазон. Многие пациенты получают инъекции чаще, чем рекомендуемый трехмесячный интервал. Некоторые люди начали принимать витамин B12 от «усталости», но с нормальными гематологическими и биохимическими показателями, сообщают, что чувствуют себя лучше после инъекций, и не хотят их прекращать. Это говорит о том, что внутримышечный B12 может иметь дополнительные психотропные эффекты для пациентов. В недавнем качественном и количественном исследовании 73% пациентов были готовы попробовать пероральный прием витамина B12, а из тех, кто пробовал пероральную терапию, 71% желали навсегда перейти на него. Они упомянули неудобства, связанные с поездкой, как причины для предпочтения орального пути. Однако в другом не рандомизированном контрольном исследовании была попытка перевести пациентов в первичном звене с внутримышечной на пероральную замену. На это согласилась лишь половина.

Возможные психотропные эффекты важны, потому что они могут заставить врачей общей практики и пациентов отказаться от перехода на пероральную терапию, несмотря на доказательства того, что этот путь столь же эффективен и, вероятно, дешевле, чем внутримышечный. Вероятно, путь вперед — глубокое понимание предпочтений пациента, объяснение возможных психотропных эффектов внутримышечной терапии витамином B12 и разработка эффективных способов принятия общих решений с пациентами.

Читайте также:  Витамины витрум отзывы покупателей женщин

Источники

1. Andres E, Loukili NH, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004;171(3):251–9. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. [Google Scholar]

3. Allen LH. Folate and vitamin B12 status in the Americas. Nutr Rev. 2004;62(6 Pt 2):S29–33. [PubMed] [Google Scholar]

4. Gupta AK, Damji A, Uppaluri A. Vitamin B12 deficiency. Prevalence among South Asians at a Toronto clinic. Can Fam Physician. 2004;50:743–7. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

5. Canadian Task Force on Preventive Health Care. CTFPHC systematic reviews and recommendations. London, ON: Canadian Task Force on Preventive Health Care; [Accessed 2007 August 23]. Available from: www.ctfphc.org. [Google Scholar]

6. Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004;3:493–5. [PubMed] [Google Scholar]

7. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, et al. DACH-LIGA homocysteine (German, Austrian and Swiss homocysteine society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 2003;41:1392–403. [PubMed] [Google Scholar]

Источник



ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА И ВИТАМИНОВ В9 и В12

Свиржевская Елизавета Леонидовна, кандидат ветеринарных наук, научный сотрудник ООО НПП «БИОТЕСТЛАБ».

Железо является символом индустриального общества, находит применение во многих сферах современной экономики. Железо – это важный микроэлемент, который принимает участие во многих биохимических реакциях, входит в состав крови и ядерного аппарата всех клеток. Сегодня доказано, что железо обеспечивает функционирование более сотни белков и ферментов в живом организме.

Железо (около 70%) является частью сложного белка гемоглобина, который входит в состав эритроцитов. Его главная функция – перенос кислорода во все клетки и ткани организма. Если количество эритроцитов уменьшается и снижается уровень гемоглобина, ощущается недостаток кислорода.

Существует три причины, которые влияют на уменьшение уровня гемоглобина:

  • недостаток железа;
  • недостаток витамина В12;
  • недостаток витамина В9.

При недостатке железа в организме возникает железодефицитная анемия, которую определяют как болезнь, характеризующуюся уменьшением количества гемоглобина в крови. Костный мозг при этом продуцирует мелкие бедные эритроциты, с низким количеством гемоглобина, вследствие чего возникает кислородное голодание, недомогание, дрожь. Железо играет важную роль в регулировании температуры тела, и его дефицит приводит к неспособности согреться.

Как свидетельствуют данные литературы, у телят 1–3-дневного возраста анемия врожденная, что связано с неудовлетворительным кормлением сухостойных коров. Дефицит протеина в рационе влияет на синтез предшественника белка дыхательного пигмента – глобина.

Железодефицитная анемия у поросят – широко распространенное заболевание, при этом одним из ведущих факторов снижения количества железа в организме поросят является их особенность быстрого роста.

У пушных зверей, в частности норок, железодефицитная анемия обусловлена неполноценным кормлением. Заболевание проявляется у щенков в конце молочного периода и наносит значительный экономический ущерб, который связан с массовостью заболеваемости и гибели малышей.

Железодефицитная анемия у собак встречается чаще, чем у взрослых кошек. У 50% 5–10-недельных котят развивается железодефицитная анемия новорождённых.

Потребность молодняка в железе определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а, следовательно, и объема крови.

С целью предупреждения железодефицитной анемии разработаны и внедрены в практику комплексные препараты на основе ферума III валентного, фолиевой кислоты (вит. В9), витамина В12.

Железо играет важную роль в организме как составная часть гемоглобина и многих других железосодержащих белков. Дефицит этого важного микроэлемента приводит к нарушениям деятельности ферментов, содержащих железо в клетках иммунной системы. Организм становится более восприимчивым к инфекциям. На фоне недостатка железа у животных развивается анемия.

Фолиевая кислота (вит. В9) – водорастворимый витамин, восстанавливается в организме до тетрагидрофолиевой кислоты – кофермента, который необходим на стадии раннего внутриутробного развития, после рождения, в периоды быстрого развития животного, для обмена веществ. Витамин В9 принимает участие в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пиримидинов, пуринов, обмене холина. Реакции, которые зависят от наличия данного витамина, являются фундаментальными для синтеза ДНК и поддержания его синтеза. Фолиевая кислота способствует лучшему усвоению витамина В12.

Недостаток В9 приводит к развитию мегалобластной анемии.

Цианокобаламин (вит. В12) – водорастворимый витамин, группа кобальтсодержащих биологически активных веществ. Витамин В12 обладает выраженным липотропным действием, т.е. предупреждает жировую инфильтрацию печени (жировой гепатоз);

  • принимает участие в процессах трансметилирования, переноса водорода, активизирует синтез метионина, усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме;
  • повышает фагоцитарную активность лейкоцитов и активизирует деятельность ретикулоэндотелиальной системы, повышает иммунитет;
  • необходим для здоровой репродуктивной системы;
  • принимает участие в регуляции функций кроветворных органов. Принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходим для эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.

Недостаток витамина В12 является причиной необратимых видов анемий, которые, независимо от проявления клинических симптомов, сопровождаются неврологическими расстройствами.

Витамин В12 функционирует как кофермент в синтезе нуклеиновых кислот, вместе с фолиевой кислотой вовлекается в метаболические процессы. Недостаток витамина В12 способствует нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, которая необходима для образования тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК. Нарушается синтез пуринов и пиримидинов, которые входят в состав ДНК и РНК, что способствует нарушению образования и созревания эритроцитов.

Таким образом, сочетание комплекса витаминов В9, В12 с одновременным введением в организм комплекса Fe +3 в сбалансированном с витаминами количестве обладает синергетическим действием и благотворно влияет на систему гемопоэза.

Источник

Витамин В12

Многих людей, не только спортсменов, интересует вопрос, для чего нужен организму витамин В12. Он необходим для полноценного функционирования организма. Витамин В12 весьма значимый для нервной системы и играет важную роль в создании ДНК и РНК в период зачатия. Также такой элемент помогает усваивать углеводы, белки и жиры. Невзирая на то, что вещество незаменимо для всех систем организма, некоторые люди совершенно не думают об этом.

Зачем витамин В12 нужен организму?

Цианокобаламин (В12) повышает гемоглобин в крови, нервную систему, эритроциты, обмен веществ. Также способен снизить степень холестерина.

Значительное содержание такого элемента после переработки оказывается в печени, почках, селезенки и мышцах. Цианокобаламин используют для лечения и профилактики анемии, применяют в болезнях печени, селезенки, кожи, а также неврите, невропатии, истощении, воспалении, истощении.

Данный элемент положительно влияет на мышцы сердца, щитовидные железы, иммунитет, артериальное давление. Он оказывает антиаллергенное действие, антитоксическое и противоопухолевое. Вы можете купить в нашем магазине и Twinlab B-12 Dots 100 таб.

Животные источники, в которых находится данный элемент, полезны для улучшения функции продолжения рода, повышения аппетита, улучшения сна, тонуса и избавления от депрессии.

К чему приводит недостаток витамина в организме?

Цианокобаламин выходит из организма через желчные протоки. Нехватка компонента происходит, через отказ от мясных блюд, печенки, морепродуктов, яиц и молочных продуктов.

Дефицит В12 может вызвать проблемы с ЖКТ: гастрит, энтероколит, глисты. Если нехватка элемента регулярная, то на протяжении нескольких лет может возникнуть сильное снижение гемоглобина (анемия). Затем происходит нарушение в обмене веществ, понижение гемоглобина и эритроцитов, страдает нервная система и желудок.

Дефицит В12 имеет такие симптомы у взрослых:

  • депрессивное состояние;
  • повышение утомляемости;
  • боли в голове;
  • злость;
  • слабая тяга к еде;
  • онемение;
  • ломкость волос;
  • желтый или серый цвет кожи.

В случае избытка витамина человек чувствует нервное возбуждение, страдает от тахикардии (частого сердцебиения), сердечные боли. Возможна передозировка при лейкозе, циррозе, хроническом гепатите и почечной недостаточности. Приобрести различные витамины в таблетках по приемлемой цене можно в нашем интернет-магазине. Наиболее популярными средствами являются: OLIMP B12 Forte Bio-complex 30 капс.

Продукты, которые содержат В12

В каких продуктах содержится витамин В12? Ведь он не синтезируется ни животными, ни растениями, поэтому его содержание зависит от того, как продукт сохраняет витамин. Зачастую бывает так, что В12 попадает в организм из животных источников.

Чтобы составить правильный рацион, нужно обратить внимание на такие продукты как:

  • печень телятины;
  • лосось;
  • мясо говядины;
  • мясо барана;
  • гребешки;
  • морепродукты;
  • водоросли;
  • пивные дрожжи.

Препарат Цианокобаламин

Препарат Цианокобаламин можно купить в аптеке или в магазине, через интернет. Выпускается витамин В12 в ампулах. Это средство активирует обмен веществ. Применение его имеет свои показания:

  • анемия;
  • дефицит В12;
  • железодефицит;
  • болезни нервной системы;
  • синдром Дауна;
  • радикулит;
  • кожные болезни;
  • гепатит;
  • цирроз;
  • лучевая болезнь.

Инструкция по применению представлена для каждого заболевания отдельно. Детям в возрасте до 3 лет принимать препарат запрещено.

В нашем ассортименте множество витаминных комплексов с разными названиями препаратов и по доступным ценам!

Источник